高濃度酒精 易損害腦細胞

內容摘自《藥物讓人上癮》，作者威爾基．威爾遜等，大家出版

酒精一旦被吸收並運送到身體各部位，對大腦及行為會產生許多不同的影響，這些影響主要取決於飲酒模式。因此，我們將分別討論急性、長期及懷孕期喝酒對身體的影響。

急性暴露／酒精對行為及生理狀態的影響

同樣劑量酒精對不同個體造成的影響差異極大，而下表列出了在特定酒精劑量範圍內常見的影響：

儘管如此，功能受損與疑似受損之間往往有很大的差異。有一項研究是請訓練有素的觀察員來評斷一個人是否喝醉，當血液中的酒精濃度低時（約為法律判定酒醉之酒精濃度下限的一半），只有約10% 的飲酒者會出現醉態，當濃度非常高時（大於下限的兩倍以上），所有飲酒者都出現醉態。然而，在血液酒精濃度介於100~150 毫克／ 100 毫升（遠高於美國多數州的法律限度）的飲酒者當中，只有64% 被認為出現醉態。因此，在隨興的社交互動中，許多生理功能明顯受損的人（也是最可能酒駕肇禍的人），很可能連訓練有素的觀察員也看不出異狀。

酒精與腦細胞

你可能聽過以下這類警語：「喝一杯酒精飲料，會殺死一萬個腦細胞。」

雖然一般人不大可能一次喝下足以直接殺死腦細胞的酒精量，但這個傳了好幾個世代的警語，確實有那麼點道理。研究人員嘗試了解動物大腦中負責控制各種行為的區域時，有一種研究方式是破壞大腦的特定區域，然後以某種特定的行為任務來測試動物的表現。

剛開始使用這種技術時，一些研究人員發現，如果把高濃度酒精注入大腦（遠高於飲酒者可能達到的濃度），該大腦區域的細胞就會死亡。上述警語還有個地方沒說錯：長期反覆飲酒會損害甚至殺死大腦特定區域的細胞。事實證明，不需長期大量酗酒就可能造成這樣的後果。

化學物質對神經細胞基本上只有兩種作用：刺激或抑制。也就是說，各種藥物不是增加，就是減少特定細胞被活化並與相連的其他細胞溝通的可能。酒精通常會抑制這種溝通，或稱突觸活性（synapticactivity），因此作用類似其他鎮靜藥物，如巴比妥類（如苯巴比妥）及苯二氮平類藥物（如「煩寧Valium 」）。但是，儘管酒精通常具有抑制神經元活動的作用，很多人卻指出喝酒能振奮或刺激他們，特別是在剛開始喝酒，血液中酒精濃度增加時。

我們不知道酒精為什麼能造成刺激感，但有幾個可能性，第一，酒精的作用分成兩階段，低濃度酒精確實能活化也某些神經細胞，然而隨著酒精濃度增加，這些細胞活化的速率降低，活性受到抑制。也可能是某些神經細胞對相鄰的細胞發出興奮訊號，促使後者發出抑制訊號，抑制了迴路上的下一個細胞活動。因此，如果酒精抑制的是「抑制性」細胞的活性，神經迴路的淨效應將會是活化。無論確切機制為何，酒精似乎可藉由數種管道對神經迴路產生活化及抑制的作用。

酒精對特定神經傳導物質的影響

γ- 氨基丁酸（GABA）及麩胺酸

多年來，人們普遍認為，酒精對所有神經細胞的作用都是相同的，即單純藉由擾亂細胞膜結構來抑制活性。從這個論點來看，酒精對大腦沒什麼特殊影響。然而，科學家現在很清楚，酒精對至少兩種神經元受體（GABA 受體及麩胺酸受體）的功能具有特異且強大的影響。GABA 及麩胺酸都是神經傳導物質，控制大腦中多數的抑制與興奮作用。

當某個神經細胞的突觸對下一個神經細胞的GABA 受體釋放GABA 時，後者的活性便會降低。當麩胺酸與麩胺酸受體結合時，會使神經細胞變得更活躍。

大腦神經傳導迴路正是藉由這種方式，在興奮與抑制之間保持微妙的平衡。只要稍微改變這種平衡，便能改變該神經電路的活性，從而改變大腦的運作。酒精會增加GABA 受體的抑制作用，降低麩胺酸受體的興奮作用，這是酒精抑制大腦活動的兩種主要方式。儘管強化GABA 作用可能是酒精能夠帶來鎮靜效果的主要原因，但抑制麩胺酸作用的效果可能更為顯著：酒醉時，大腦產生新記憶及複雜思考的能力都會受到影響。

我們已知有個亞型麩胺酸受體稱為NMDA受體，只需要很少量的酒精即可強力抑制其活性。目前已知NMDA受體對於新記憶的形成相當重要，酒精對NMDA受體的強力抑制作用，可能就是飲酒後記憶缺損的原因。

多巴胺（Dopamine）

我們已經知道，古柯鹼與安非他命等高成癮性藥物之所以激發報償效應，原因就在於這種神經傳導物質。事實上，我們認為多巴胺是大腦報償中心傳遞訊號的主要化學物質，能夠引發愉悅經驗。喝酒會使報償中心釋放更多多巴胺，可能是透過與多巴胺神經元相連的GABA 神經元的作用。

動物實驗顯示，多巴胺活性只在血中酒精濃度上升時才會上升，血中酒精濃度下降時則否。因此，初飲酒時大腦中的愉悅迴路受到活化，一旦酒精濃度不再上升，這種「多巴胺高潮」立即消失，這可能會讓飲酒者喝更多的酒，來「追高」快樂的感受。問題是，儘管多巴胺高潮已經停止，體內仍含有大量酒精，為了追求愉悅而繼續喝酒，可能使血中酒精濃度上升到危險程度。